Kéfir

La fermentación es una ruta metabólica que tiene por objeto regenerar el poder reductor (en forma de NADH+H+) que se emplea en la glucolisis para conseguir energía química (ATP por fosforilación a nivel de sutrato). Las reacciones bioquímicas fermentativas transcurren en anaerobiosis y los organismos y células que las realizan o bien son anaerobios estrictos o bien se encuentran en una situación en la que escasea el oxígeno y, digamos que en esta tesitura no tienen más remedio que utilizar esta vía aunque resulte menos eficiente energéticamente comparada con la respiración aerobia.

Aunque existen distintas rutas metabólicas fermentativas las más renombradas son la láctica y la alcohólica por cuanto que los productos resultantes de esta acción han resultado muy útiles para el hombre. Con la primera se obtiene yogur, queso o mantequilla, mientras que de la segunda se obtiene cerveza, vino y se emplea en panificación.

El kéfir es también un producto resultante de un proceso fermentativo, aunque con unas interesantes peculiaridades. Para empezar no hay un único organismo causante del proceso (las fermentaciones alcohólicas suelen tener de protagonistas a diversas cepas de la levadura Saccharomyces cerevisiae, las lácticas a diversas especies bacterianas denominadas bacterias del ácido láctico o bacterias lácticas) sino un grupo de bacterias y levaduras unidas por conveniencia. El segundo aspecto que llama la atención es que se realiza un doble proceso fermentativo de modo que las bacterias de esta agrupación fermentan la lactosa hacia ácido láctico mientras que las levaduras se encargan de realizar una fermentación de tipo alcohólica. Unas aportan acidez y otras gas carbónico (CO2) y una cierta cantidad de alcohol (no nos asustemos: suele ser inferior al 1%).

Parece ser que Marco Polo ya menciona esta bebida en sus relatos. Sobre su posible origen, se cita que procede del Cáucaso y se cuenta que los campesinos del lugar fabricaban una bebida llamada ayrag que guardaban en odres fabricados con piel de cabra y que estos mismos campesinos acabaron descubriendo que la corteza de la pared interior de la piel (de aspecto esponjoso y blanquecino) era capaz, si se le añadía leche, de dar una bebida distinta y mejorada del ayrag original, a la que denominaron kéfir. Este término parece provenir del turco kief, que significa agradable sensación o sentirse bien.  Los musulmanes lo denominaban Los Granos del Profeta Mahoma y creían que perdía todas sus virtudes si lo utilizaban gente de otras religiones.  En el siglo XIX se empezó a usar como remedio contra la tuberculosis (en Agustín Tello Robles Tello: «Características principales de una leche fermentada).

Bajo el término kéfir se designa un tipo especial de leche fermentada realizada por una combinación de bacterias y levaduras. Este producto guarda ciertas similitudes con el yogur, por cuanto su aspecto es un tanto parecido y ambos se han generado a partir de un mismo fenómeno bioquímico. Sin embargo en el kéfir la conjunción de bacterias y levaduras realizan una fermentación mixta lacto-alcohólica, rindiendo a partir de la lactosa (el azúcar de la leche) productos tan dispares como ácido láctico, etanol y CO2 . En el caso del yogur, la fermentación es tan sólo láctica, de modo que la lactosa se transforma en ácido láctico, lo que proporciona ese característico toque ácido al yogur natural, aunque resulta algo más suave si lo comparamos con el kéfir. Su sabor es bastante ácido por lo que se le suele añadir a la hora de tomarlo miel, cereales, azúcar, trozos de fruta...

Durante el proceso fermentativo determinados componentes de la leche van a ser descompuestos y ello puede enriquecer el producto resultante. Así, por ejemplo tanto el yogur y el kéfir, al haber metabolizado en buena parte la lactosa de la leche serán más digestivos y recomendables, con reparos, para personas con intolerancia a la lactosa (no toda la lactosa ha sido metabolizada). Además, para el kéfir se han citado en su composición minerales (como el calcio, magnesio y fósforo), vitaminas del grupo B (B1, B5, B9 y B12, biotina), vitamina K, aminoácidos esenciales, tales como el triptófano y proteínas de fácil digestión para el cuerpo. Tanto el yogur como el kéfir aportan al organismo microbios que pueden contribuir a regenerar la flora intestinal.

Hay tres tipos de kéfir, el de leche, el de agua y el de té; aunque el más común es el primero. El kéfir de leche produce una especie de yogurt, el de agua una bebida parecida a la limonada con gas y el kéfir de té una bebida de hierbas. Los tres tipos son el mismo Kéfir ya que tienen la misma microflora, pero están adaptados a medios distintos.

Otra característica del kefir es que está en constante crecimiento, ya que esos nódulos que recuerdan un poco a una coliflor están constituidos por microorganismos vivos. De ahí resulta que, curiosamente, la forma más habitual de obtenerlo es que alguien te lo regale o te lo ofrezca como muestra de amistad. En todo caso, si no se tiene ningún conocido a mano que te lo pase, siempre será posible acudir a herboristerías, tiendas biológicas o parafarmacias o recurrir a redes de consumidores kefirianos existentes en internet.

Por último si se desea tenerlo en casa, hay que tener en cuenta una serie de cuidados, como que no le falte la leche o, lo que  es más importante, que los nódulos no entren en contacto con ningún objeto metálico ya que esto provocaría una alteración en su fisiología que podría matar el cultivo microbiano.

Irene Victoria Bermúdez Pérez

Fuentes:

• Bioquímica del kéfir (en Tecnología alimentaria, p.337)
• Características principales de una leche fermentada (Agustín Tello Robles)
• El kéfir refuerza las defensas (Maite Zudaire, en Erosky Consumer) 
• Kéfir (en Alimentación sana)
• Kéfir (en Wikipedia)
• Kefir el yogur milagroso
• Tecnologías en leches fermentadas (J. A. Mateos), 2005, Univ. Sabadell)

Cuerpos cetónicos

El hígado posee la capacidad enzimática de derivar parte del acetil-CoA procedente de la β-oxidación de los ácidos grasos (oxidación ya que proporciona energía,  β porque el carbono que se oxida es el segundo de la cadena, empezando a contar por el extremo carboxílico) o del ácido pirúvico, sobre todo en períodos de excesiva formación de acetil-CoA, hacia la producción de ácido acetoacético, transportado por la sangre hacia los tejidos periféricos.

El ácido acetoacético, la acetona y el ácido 3-hidroxibutírico, sintetizado a partir del acetil-CoA, son los llamados cuerpos cetónicos.

Los cuerpos cetónicos desempeñan un papel importante en la homeostasis del organismo. En estados en los que la glucemia es baja (como en el ayuno o en dietas pobres en glúcidos) o en casos donde la glucosa no puede ser utilizada (como en la diabetes), la concentración de ácidos grasos y cuerpos cetónicos en el plasma aumenta. Ambas sustancias sustituyen a la glucosa como combustible favorito  para obtener energía por parte de la célula. Conviene recordar que la gluconeogénesis, en animales, utiliza distintos precursores como aminoácidos, lactato, glicerol o ácido pirúvico para conseguir fabricar glucosa, pero que los ácidos grasos no pueden convertirse en azúcares.

Así, por ejemplo, células como los eritrocitos o las constituyentes del cerebro obtienen su energía mayoritariamente de la glucosa, ya que sus mitocondrias tienen poca capacidad para oxidar los ácidos grasos y en situaciones de ayuno o casos de diabetes los cuerpos cetónicos constituyen unos magníficos sustratos energéticos sustitutivos de la glucosa.

En general, todos los estados en que está activada la β-oxidación comportan un aumento de la síntesis de los cuerpos cetónicos.

En algunos casos, como los que anteriormente he citado, estos cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre y en líquidos intersticiales. Se produce así, un estado patológico, que se llama cetosis o cetonemia. Aumenta al mismo tiempo la cantidad de cuerpos cetónicos excretada (cetonuria).

Cuando en una persona normal desaparece la reserva de glúcidos, por ejemplo, durante un proceso febril, aparecen en la sangre y en la orina los cuerpos cetónicos.

El enfermo experimenta los efectos narcóticos de la acetona. En parte, ésta es eliminada por el pulmón; sin embargo, es conveniente tomar azúcar.

Resulta curioso, al menos, remarcar que en el caso de los esquimales, cuya alimentación incluye sólo grasas durante alguna época del año, se ha desarrollado un mecanismo de adaptación que les permite metabolizar una mayor cantidad de ácido acetoacético sin consecuencias negativas.

Papel de los cuerpos cetónicos en ciertos tejidos y órganos.

• Cerebro: hasta hace poco tiempo se pensaba que la glucosa era el único sustrato energético utilizable por el cerebro. Hoy sabemos que en los casos de ayuno utiliza los cuerpos cetónicos durante el periodo de la lactancia, ya que es una época de dieta rica en grasas.
• Músculo: El Corazón es el músculo que más consume cuerpos cetónicos, como sustrato metabólico, mientras que en el músculo esquelético son escasos, ya que utiliza ácidos grasos libres para sus necesidades energéticas.
• Riñón: Es uno de los órganos donde los cuerpos cetónicos proporcionan una mayor aportación energética.
• Tejido Adiposo: Puede metabolizar cuerpos cetónicos como sustrato energético y como precursor lipogenético. Sin embargo, durante el ayuno está inhibida la lipogénesis y, por lo tanto, hay poca síntesis liṕidica a partir de los cuerpos cetónicos. 
  
  Mención especial merece el metabolismo de los cuerpos cetónicos en las estructuras fetales especialmente durante el ayuno; aunque el feto no los sintetiza, le llegan procedentes de la madre a través de la placenta, por la que pasan libremente.

Efectos hormonales sobre el metabolismo lipídico.

• Insulina. Estimula la utilización de glucosa, provoca la síntesis de unos ácidos grasos, y por tanto, incrementa la lipogénesis. Por otro lado, disminuye la liberación de ácidos grasos por el tejido adiposo, este fenómeno reduce la cetogénesis. (proceso metabólico por el que se producen los cuerpos cetónicos a partir del catabolismo de los ácidos grasos)
  Si por el contrario, falta insulina, aumenta la síntesis del colesterol, porque dispone de más acetil-CoA.
• Adrenalina. Estimula la lipasa de los adipocitos y favorece la liberación de ácidos grasos. Además, inhibe la captación de glucosa sanguínea por el músculo, que consume preferentemente ácidos grasos.
• Glucocorticoides. Estimulan la oxidación de los ácidos grasos y la cetogénesis.
• ACTH. Aumenta la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo y, con ello, la cetogénesis.

Mónica Ordóñez Tirado

Fuentes:

• Cuerpos cetónicos (Wikipedia)
• M. J. Noriega Borge (2000): Principios de Bioquimica. Editorial: Masson 

Escorbuto, la peste del mar.

EL ESCORBUTO

El escorbuto es una avitaminosis producida por la deficiencia de vitamina C, necesaria para la síntesis correcta de colágeno en los seres humanos. El nombre científico de la vitamina C, ácido ascórbico, proviene del nombre latino del escorbuto (scorbutus).

Durante la época de la navegación, allá por la Edad Media y la Edad Moderna principalmente, la enfermedad del escorbuto era común entre los marineros que realizaban largas travesías. Durante los largos periodos de tiempo que pasaban surcando los grandes océanos quedaban desprovistos de agua y víveres.

Imagen del Oceano Pacifico en 1744. De Ulloa, Antonio y Jorge Juan. Relación Histórica del Viaje a la América Meridional (Jojagal)

Esta carencia de alimentos, sobre todo de frutas y verduras frescas, incrementaba  la aparición del escorbuto producida por la carencia de vitamina C en la dieta. El hecho de padecerla provocaba anemia, debilidad, manchas en la piel y hemorragias, generalmente en las encías. En tan sólo un mes, y ante el desconocimiento de un remedio para la enfermedad, el marinero podía pasar a mejor vida.

Vasco de Gama (Gregório Lopes, 1490-1550)

Revisando un poco por encima las grandes navegaciones de los siglos XV y XVI podemos encontrar la terrible huella de este padecimiento.

Así, por ejemplo, en 1498, el navegante portugués Vasco de Gama descubre la ruta a la India. De los alrededor de 160 hombres que integraban su expedición, cerca de dos tercios padecieron esta enfermedad (Alvaro Velho, uno de los tripulantes, anotaba en su diario, "aconteció, que a muchos se les hinchaban los pies, las manos, y les crecían tanto las encías, que cubrían los dientes, y así no podían comer").

En la vuelta al mundo de Magallanes y Elcano (1519-1522), de la flotilla de cinco naves y unos 230 hombres que zarpó de Sevilla en 1519, al cabo de tres años y múltiples penalidades, sólo regresaron 17 tripulantes en un barco desvencijado. Aunque, en términos coloquiales, allí pasó de todo, el principal motivo de fallecimiento entre la tripulación fue, precisamente, el escorbuto.

Tampoco la expedición de Francis Drake, de 1558, fue ajena a este mal, de manera que 600 de sus 2300 navegantes sucumbieron al mismo.

Durante todos estos años llegó a atribuirse este mal a causas de lo más variopintas, como un mal debido a la sangre corrompida, al frío de los mares o a las maderas verdes de los barcos. Surgieron diferentes formas de denominar esta enfermedad. Los navegantes españoles la llamaron “la peste de las naos”, los portugueses “mal de Loanda” y los ingleses “peste del mar”.

También resulta sorprendente la forma que tenían para contrarrestar esta enfermedad: suministrar sal, mostaza, ácido fosfórico, comer luciérnagas o café concentrado, transfusiones de sangre de distintos animales...

Vale la pena resaltar que fue la expedición española comandada por Malaspina, (1789-1794), la primera gran expedición que consiguió no tener bajas por esta enfermedad. El médico de los expedicionarios, Pedro Mª González, estaba convencido que la solución eran las naranjas y los limones y cargó todas las que pudo. Tras pasar 56 días a mar abierto, sólo tuvo un brote, que afectó a 5 marineros, uno de gravedad, pero que se curaron inmediatamente tras pasar tres días en Guam y conseguir fruta fresca. Pedro María González está considerado como el que de forma más completa, descubrió los síntomas y fases del mal en su época.

Sin embargo, fue el medico de la marina inglesa James Lind quién tras sus experimentos demostrara de forma indudable que suministrando zumo de limón los marineros afectados evolucionaban adecuadamente y se recuperaban. Estos experimentos se describieron en su libro Un tratado del escorbuto (1753). Pronto éste tratamiento se popularizó y muchos países adoptaron esta solución.  

James Lind plaque, Edinburgh Medical School

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Mucho más adelante, ya entrado el siglo XX, el científico húngaro Albert Szent-György recibía el premio Nobel en 1937 por el descubrimiento de la vitamina C y los efectos que supone la carencia de esta vitamina en el organismo, siendo a partir de entonces cuando el escorbuto dejó de ser una epidemia.

Sintomas:

El escorbuto conduce a la formación de puntos de color púrpura en la piel, debilidad general, anemia, gingivitis, hemorragias cutáneas, encías esponjosas y sangrado de todas las membranas mucosas. Los puntos púrpura son más abundantes en los muslos y las piernas. La persona afectada se pone pálida, se siente deprimida y queda parcialmente inmovilizada. En el escorbuto avanzado se producen heridas abiertas supurantes y pérdida de dientes. Además, empeora considerablemente todas las demás patologías, hasta las más benignas, haciéndolas a veces mortales.

Pero, ¿por qué se desarrolla la enfermedad?

La síntesis normal de colágeno depende de la hidroxilación de los residuos de prolina y lisina en el retículo endoplásmico, para formar hidroxiprolina e hidroxilisina, respectivamente. Las enzimas hidroxilasas, que catalizan esta hidroxilación, requieren ácido ascórbico (vitamina C) para funcionar correctamente. Sin ácido ascórbico, las enzimas no pueden hidroxilar la prolina y la lisina. Esta hidroxilación es indispensable para la formación en triple hélice de las fibras de colágeno que permiten mantener la estructura de los tejidos.

La vitamina C interviene también como antioxidante: hay hidroxilación de los grupos prolina y, sobre todo, lisina del colágeno, por ataque de una molécula de dioxígeno, lo que permite mantener la estructura. Un átomo de oxígeno se utiliza para la hidroxilación de un aminoácido, pero el otro átomo está presente en forma de radical libre (O). Al ser éste radical un oxidante muy poderoso,

debilita los capilares de las encías. La liberación de dos átomos de hidrógeno por el ácido ascórbico va a inhibir el ataque oxidante del radical, según la reacción siguiente: 2 H + O = H2O.

   

¿Cómo prevenir el escorbuto?

(Limones en cesto. Fernandoriveroramirez)

Puede prevenirse con una dieta que incluya ciertos cítricos como naranjas o limones. Otras fuentes ricas de vitamina C son frutas como las grosellas negras, guayaba, kiwi, papaya, tomates y fresas. También puede encontrarse en algunas verduras como patatas, coles y espinacas así como algunas verduras encurtidas.

Como curiosidad cabe mencionar la presencia de escorbuto en animales, como perros y gatos. Debido a que la carencia de Vitamina C es la responsable de la enfermedad, dichos animales pueden llegar a padecerla al igual que los humanos, por no sintetizar esta vitamina.

Actualmente el escorbuto no tratado es invariablemente mortal. Sin embargo, como todo lo que se requiere para una recuperación plena está en una dieta equilibrada.

El escorbuto es una de las enfermedades que acompañan a la desnutrición y debido a ello aún se da en áreas del mundo donde hay hambrunas, tales como los países subdesarrollados. Aunque es raro, hay también casos documentados de escorbuto debido a una pobre alimentación en personas que viven en naciones desarrolladas.

Claudia López Orozco

BIBLIOGRAFÍA:

• Escorbuto
• El descubrimiento del escorbuto
• Vasco de Gama y el primer viaje europeo a la India
• El escorbuto, Malaspina y el carpín dorado.
• Pedro María González. Médico de la Armada Real.
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000355.htm
• http://www.fao.org/docrep/006/W0073S/w0073s0n.htm#TopOfPage
• http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/vitaminas-y-minerales/temas-relacionados/escorbuto.html
• http://suite101.net/article/escorbuto-sintomas-tratamiento-causas-definicion-significado-a81881#axzz2MhrfFPqA 
• http://www.creces.cl/new/index.asp?tc=1&nc=5&imat=&art=1091&pr=

Toxina botulínica

¿Qué es la toxina botulínica?

La toxina botulínica es una proteína producida por la bacteria Clostridium botulinum que tiene la propiedad de alterar determinadas terminaciones nerviosas responsables de la contracción de los músculos.

Una vez que la toxina entra en contacto con estas terminaciones, las altera produciendo parálisis muscular temporal.

El efecto de la toxina es transitorio, de forma que las terminaciones nerviosas afectadas vuelven a la normalidad en un periodo de tiempo variable, que no suele superar los seis meses.

Esta toxina es conocida popularmente como “Bótox”

Se trata de uno de los venenos más poderosos que existen. Como arma química o biológica es considerada extremadamente peligrosa, catalogada como arma de destrucción masiva y prohibida por la Convención de Ginebra y la Convención sobre Armas Químicas.

Procedencia biológica de la toxina.

Esta toxina es producida por una bacteria anaeróbica Gram  positiva,  Clostridium botulinum, de la que se conocen hasta 8 tipos inmunológicamente distintos, pero sólo los tipos A, B y E se han vinculado al botulismo humano. 

Se conocen diversos tipos de Clostridium botilinum, cada uno de los cuales produce una neurotoxina inmunologicamente distinta de las otras. Se hallan entre las más potentes que existen (un microgramo contiene doscientas mil veces la dosis letal mínima para el ratón y es aproximadamente igual a la dosis letal para el hombre). 

Por este motivo, un mínimo error de cálculo en la dosis de esta toxina proporcionada a un individuo puede provocarle la muerte inmediata.

La toxina botulínica y la propagación del impulso nervioso.

La neurona tiene dos funciones principales:

1. La propagación del potencial de acción (impulso nervioso) a través del axón.
2. La transmisión a otras neuronas o a las células efectoras (músculo esquelético, músculo cardíaco, las glándulas exocrinas y glándulas endocrinas reguladas por el sistema nervioso) para provocar una respuesta.

Una vez iniciada la propagación axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas pueden modificar la cantidad de neurotransmisor liberada por el axón terminal; precisamente esta es la forma de la que actúa la toxina botulínica: bloqueando la liberación de acetilcolina .

Pero… ¿cómo funciona esta toxina?

Toxina botulínica
Fórmula: C₆₇₆₀H₁₀₄₄₇N₁₇₄₃O₂₀₁₀S_{32
Peso molecular:} 149322.7000 kDa

Los movimientos involuntarios se generan por impulsos eléctricos que se generan en el cerebro y la médula espinal, y viajan por los nervios periféricos. Al final de estos nervios se encuentra almacenada una sustancia química transmisora llamada acetilcolina. Cuando el impulso eléctrico alcanza el punto de almacenamiento, la acetilcolina se libera y contacta con el músculo, produciendo su contracción. Cuando la toxina botulínica se inyecta en el músculo, bloquea la acetilcolina y debilita el músculo. Para que el tratamiento con toxina botulínica sea efectivo, es necesario identificar los músculos que presentan mayor actividad de la normal y decidir la dosis apropiada para normalizar su actividad.

Uso médico.

La toxina botulínica ha sido utilizada con fines terapéuticos desde principios de la década de los 80.

Sus primeras aplicaciones fueron en el campo de la oftalmología donde se usó el medicamento para corrección de desórdenes de movimiento de los ojos.

Más adelante el medicamento pasó a ocupar un lugar muy importante en tratamientos efectuados particularmente por neurólogos y fisiatras para controlar contracciones musculares involuntarias comunes en pacientes afectados por desórdenes neurológicos tales como los derrames cerebrales, esclerosis múltiple, perlesía cerebral y daño al cordón espinal.

En ocasiones, estas condiciones producen un estado de activación muscular involuntaria (no deseada, que el paciente no puede controlar) que se caracteriza por espasmos, rigidez y dificultad para mover los brazos o piernas aún con asistencia. Este estado puede deberse a espasticidad muscular.

Recientemente su uso se ha expandido a muchos otros campos de la medicina, incluyendo el manejo de síndromes de dolor crónico (dolores musculares de cuello o de espalda baja y ciertos tipos de dolor de cabeza) y para tratamiento cosmético.

Un ejemplo de enfermedad curada con esta toxina puede ser el blefaroespasmo. Este es un término general para los espasmos involuntarios de los músculos del párpado. Algunas veces, el párpado puede cerrarse (o casi cerrarse) de manera repetitiva y luego volver a abrirse. Gracias al empleo de esta toxina, esta enfermedad tiene una mejora del 90%.

Uso en cirugía estética.

Como ya se ha explicado anteriormente, la toxina botulínica, al inyectarse en los músculos, causa una parálisis muscular temporal mediante el bloqueo de la liberación del neurotransmisor acetilcolina. 

Uno de los usos mas populares de este medicamento en la actualidad es el tratamiento cosmético para la reducción o eliminación de las líneas de expresión facial (arrugas). 

Las líneas de expresión facial son en parte producidas por contracciones repetidas de múltiples músculos pequeños que poseemos en la cara.

Esto ocurre a lo largo de los años,  produciendo marcas visibles en la piel.

El medicamento, usado correctamente, produce una parálisis temporal de algunos de estos músculos, disminuyendo así las líneas de expresión y eliminando las arrugas.

Marina González Durán

Bibliografía:

Wikipedia: Toxina botulínica 

Eliminación del amoniaco. Ciclo de la urea.

Eliminación del amoniaco. Ciclo de la urea.

La degradación de las proteínas se realiza, con mayor o menor intensidad, en todas las células, aunque se hace especialmente relevante en organismos heterótrofos. Comienza con la  hidrolisis enzimática de las proteínas hasta conseguir las unidades o monómeros que las conforman, los aminoácidos. Frecuentemente estos aminoácidos se van a emplear para fabricar proteínas de nueva síntesis para el organismo pero en ocasiones su destino será su degradación a través de rutas catabólicas, obteniendo así energía.

El catabolismo de aminoácidos se realiza a  través de las reacciones de transaminación, (encauzando los grupos amino hacia el α-cetoglutarato, para transformarlo en glutamato), y de desaminación (que acaba liberando amoniaco). El esqueleto hidrocarbonado de los aminoácidos no suele conllevar excesivos problemas para ser catabolizado y puede ingresar de distinto modo en las rutas metabólicas habituales (se habla de aminoácidos cetogénicos cuando de su degradación se obtienen intermediarios como acetil-CoA,  y de aminoácidos glucogénicos cuando los metabolitos resultantes son piruvato, o intermediarios del Ciclo de Krebs, como oxalacetato o alfa-cetoglutarato).

El problema de los aminoácidos radica en la presencia de su grupo amino, que puede rendir amoniaco (NH3), un compuesto altamente tóxico en estado libre para un organismo; por tanto, los organismos han tenido que desarrollar mecanismos que lo hagan desaparecer. Algunos de ellos son:

1.Reutilizar este compuesto para sintetizar otros compuesto nitrogenados, como las bases nitrogenadas de los ácidos nucleicos, tanto púricas como pirimidínicas.

2.Obtener glutamina, que no resulta es tóxica y se puede transportar por la sangre hasta el riñón donde se elimina el amoniaco, todo ellos a partir de un ácido glutamínico y ATP.

3.Excretar por productos finales del metabolismo de los músculos.

4.Sintetizar urea.

Una de las reacciones en la que están implicados los aminoácidos es la descarboxilacion con pérdida de su grupo ácido en forma de CO2. Este compuesto es, junto con el amoniaco, tóxico para el organismo, y, por lo tanto, ambos deberán ser eliminados por la célula a partir del ciclo de la urea.

Ciclo de la urea. 1: Ornitina, 2: Citrulina, 3: Argininosuccinato, 4: Arginina.

El hígado es el responsable de transformar el dióxido de carbono y el amoniaco en una sustancia menos toxica para la célula, la urea, que se incorpora a la composición de la orina.

Este proceso de formación de urea a partir del anhídrido carbónico y amoníaco de las reacciones proteicas, que se lleva a cabo en los mamíferos, se denomina urogénesis.

CO2+ 2NH3+ 3ATP + 2H2O → Urea + 2ADP + 2Pi + AMP + PPi

El amoníaco liberado en las reacciones de desaminación desaparece de esta forma de la sangre como tal compuesto, debido a que la urea es sintetizada en el hígado; si éste se extirpa o simplemente funciona mal, el amioníaco se acumula en sangre. Este producto es muy tóxico, sobre todo para el cerebro, produciendo el denominado coma hepático.

El primer paso para esta eliminación de urea es la condensación de una molécula de anhídrido carbónico (CO2) y otra de amoníaco libre (NH3); se forma carbamil-fosfato con la presencia de agua (HO2) y la intervención de dos moléculas de ATP (convirtiéndola en irreversible), para proporcionar energía a la reacción.

CO2 + NH3 + 2ATP + H2O →H2N-CO-O- PO4 ( =carbamil fosfato)

Ornitina

En una segunda etapa, el carbamil-fosfato se condensa con una molécula de ornitina para formar citrulina. Debemos recordar que el grupo amino de la urea procede de las reacciones de transaminación.

De esta forma, en todos los organismos se sintetiza el aminoácido esencial arginina. En los animales urotélicos (entre ellos, el hombre) existe un enzima, la arginasa, que cataliza la reacción irreversible en la que se convierte la arginina en urea más una molécula de ornitina, que puede comenzar nuevamente el proceso cíclico.

La urea pasa a la sangre, de ahí a los riñones y de éstos al exterior del organismo por la orina

La eliminación de la urea sigue este mecanismo cíclico postulado por Krebs en 1932. Los enzimas que intervienen en el ciclo de la urea están localizados en las mitocondrias. Si se bloquease algún paso al ciclo de la urea conformaría un proceso incompatible con la vida.

Enfermedades que tienen alteraciones en este ciclo son la hiperamoniemia, citrulinuria, entre otras.

USOS DE LA UREA

• Fertilizante (91% de la urea producida)

La Urea es la fuente más económica de Nitrógeno (N) de alta concentración. Por ello, es muy común su uso como fertilizante; es la fuente nitrogenada de mayor concentración (46%, datos del 2007).

Es un componente indispensable en la integración física de fórmulas de fertilizantes, pudiéndose utilizar también como monoproducto sobre el suelo, dando grandes ventajas económicas y de manejo de cultivos altamente demandantes de Nitrógeno (N).

¿Por qué la urea?

La Urea, en su forma original, no contiene Amonio (NH4+), sin embargo ésta molécula, una vez en el suelo se hidroliza con rapidez por efecto de la enzima “ureasa” y por la temperatura de éste, obteniendo como productos Amonio y bicarbonato. Los iones bicarbonato reaccionan con la acidez del suelo incrementando el pH en la zona próxima al sitio de reacción de este fertilizante. Una vez que la urea se ha convertido en Amonio, éste es absorbido por las arcillas y la materia orgánica del suelo y el Amonio acaba siendo nitrificado o absorbido directamente por las plantas.

El Nitrógeno de la urea resulta un nutriente esencial para el crecimiento de las plantas: es necesario para la síntesis de la clorofila que hace posible la fotosíntesis, además de ser componente de vitaminas así como parte esencial de aminoácidos.

La escasez de Nitrógeno en una planta verá mermada su capacidad de absorción y aprovechamiento de nutrientes.

• Fertilización foliar

• Industria química y de los plásticos: presente en resinas, adhesivos, papel, metales, tintas.

• Suplemento alimenticio para ganado: se mezcla con el alimento para el ganado, aportando así nitrógeno en la dieta.

• Producción de resinas: Como por ejemplo la resina urea-formaldehído . Estas resinas tienen varias aplicaciones en la industria, como por ejemplo la producción de madera aglomerada. También se usa en la producción de cosméticos y pinturas.

• Producción de drogas Se usa como adulterante para la fabricación de drogas como la metanfetamina.

BIBLIOGRAFÍA
http://www.transaminasas.com/reacciones_de_transaminacin
http://es.wikipedia.org/wiki/Aminotransferasa
http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_de_la_urea

* Fertisquisa.(VV. AA.) Ficha técnica de la Urea. Dic. 2007.
* SADEGHIAN K., S. (2004) Efecto de la fertilización con nitrógeno fósforo potasio y magnesio sobre las propiedades químicas de suelos cultivados en café. Conclusión del estudio.
*Bioquímica médica.  West, Edward Staunton. Todd, Wilbert R. Mason, Howard S. Bruggen, John T. van.

Ángela Perujo Calle